Автори роботи, опублікованої недавно в журналі Science, з'ясували, в чому виражається старіння головного мозку. Вони навіть запропонували спосіб, що дозволяє прокрутити час назад.
Досягнення сучасної медицини у боротьбі з соматичними хворобами підняли середню тривалість життя на недосяжну раніше висоту. Тепер мова все частіше стала заходити про те, що треба боротися не тільки за тривалість життя, а й за її якість. А якість останніх десятиліть життя якраз сильно залежить від ступеня зниження когнітивних здібностей. Вирішити цю проблему важливо не тільки з економічної точки зору - щоб більша частина людей була працездатною, але і з гуманістичної точки зору - краще міркуючи і більше пам'ятаючи можна вести набагато цікавішt і насиченіше життя.
Як старіння мозку пов'язане зі старінням тіла? Відповідь на це питання не така очевидна. Вважається, що у старіння всього організму в цілому є два основних механізми: один пов'язаний з діяльністю периферичної імунної системи, а другий - з циркулюючими в крові речовинами. Мозок відділений від решти всього організму гематоенцефалічним бар'єром, який повинен запобігати попаданню в мозок будь-яких метаболітів або хімічних сигналів від інших органів. Клітини мозку діляться далеко не всі і дуже повільно, тому реплікативне старіння, пов'язане з укороченням тіломер - це теж не їх випадок. Проте ж когнітивні здібності з віком погіршуються, і справа тут не тільки в нейродегенеративних захворюваннях на зразок хвороби Паркінсона і хвороби Альцгеймера.
У головному мозку хребетних, майже в кожному шлуночку мозку, присутні утворення, звані судинними сплетіннями. Це ворсинчасті структури, які складаються з епітеліальних клітин, що виробляють цереброспінальну рідину. Цереброспінальна рідина оточує головний мозок. Судинні сплетіння - «найближчі» до головного мозку місця, куди потрапляє інформація від решти організму.
Автори порахували ймовірним, що процеси, пов'язані зі старінням головного мозку, відбуваються саме в судинному сплетінні. Щоб з'ясувати, що це за процеси, автори проаналізували активність великої кількості генів в судинних сплетеннях мишей у віці 3 і 22 місяців (всього лабораторні миші живуть близько двох років).
Найточніші способи проаналізувати активність генів пов'язані з тим, щоб проаналізувати кількість і активність різних білків. Але це дуже трудомістка і дорога процедура, тому, коли треба проаналізувати багато генів, використовують не її. В цьому випадку аналізують матричну РНК (мРНК). Нагадаємо, що в ядрі на підставі геномної ДНК синтезуються молекули мРНК, вони відправляються в цитоплазму, і там рибосоми синтезують на їх підставі білки. Виділити з клітин РНК досить легко. Потім вже в пробірках за допомогою вірусних білків зворотної транскриптази (вони перетворюють геном РНК-вірусів, який складається з молекули РНК в ДНК, щоб він міг вбудуватися в геном господаря) синтезуються молекули ДНК, відповідні мРНК. Наступний етап - це секвенування. Всі отримані молекули ДНК прочитуються, і підраховуються, кількість молекул, що відповідають окремим генам. Чим більше ДНК - тим вища активність генів.
Виявилося, що в процесі старіння в судинних сплетіннях активізується експресія генів, які зазвичай пов'язані з активацією інтерферонів I типу, характерною для вірусної інфекції. Тестування мишей, що містяться в самих різних умовах в різних наукових центрах по всьому світу, підтвердили, що ця знахідка навряд чи є артефактом, викликаним, наприклад, реальною вірусною інфекцією серед мишей в одній лабораторії. Більш того, подібні явища виявлялися раніше і в головному мозку людей старшого віку. Активність генів, пов'язаних з интерферонами II типу виявилася навпаки зниженою.
Щоб перевірити, чи викликають ці зміни речовини з кровотоку, вчені провели досить складний експеримент по об'єднанню кровотоків двох мишей: старої і молодої. Таке об'єднання проводиться хірургічно, методом, який застосовується зазвичай якраз для того, щоб з'ясувати, чи грають роль в досліджуваному явищі які-небудь речовини, що циркулюють у крові. Експеримент дав тільки частково позитивні результати: частково відбулися відповідні зміни в активності генів інтерферонів II групи, але з активністю генів інтерферонів I групи не відбулося нічого. Це означає, що в першому випадку в регуляції беруть участь і чинники, що виробляються організмом, і фактори, що виробляються мозком. А ось на групу інтерферонів I типу впливає тільки сам мозок.
Є і хороша новина. Вона полягає в тому, що, якщо у літніх мишей з порушенням пам'яті заблокувати в головному мозку передачу сигналу інтерферонами першої групи, то порушення пам'яті відступає, а утворення нових клітин в головному мозку інтенсифікується. Можливо, це спостереження допоможе надалі боротися з віковими порушеннями пам'яті і у людей.
