Група авторів,опублікувала в журналі PLOS Genetics роботу , з якої випливає, що широко поширені ліки ібупрофен (відомі як нурофен) подовжують життя представників різних біологічних видів на період, приблизно еквівалентний 15 рокам людського життя .

Ібупрофен був розроблений у середині XX століття, він має жарознижувальний, знеболювальний і протизапальний ефект. Спочатку ібупрофен тестувався як засіб проти симптомів похмілля. Він відноситься до групи нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Механізм його дії при цьому не цілком відомий. По всій видимості, ібупрофен інгібує фермент циклооксигеназу, що бере участь у синтезі простагландинів - медіаторів запалення. Ібупрофен дуже широко продається і використовується. Цим він зобов'язаний, в першу чергу, тому, що в США і Великобританії він доступний без рецепта. У нього порівняно мало небезпечних побічних ефектів, і населення приймає його практично від усього. Справедливості заради, ібупрофен досить ефективний при багатьох безпечних нездужаннях. Він допомагає при застуді, від головного болю, болю в розтягнутій м'язі, зубного болю, артритах, виписується післяопераційним пацієнтам, а в Японії є навіть ібупрофен для зовнішнього застосування від вугрової висипки. Завдяки такому частому застосуванню препарат добре вивчений.

Автори статті зосередили свої зусилля з пошуку «ліків проти старості» на ібупрофену з трьох причин. По-перше, він порівняно безпечний і легко доступний. По-друге, нещодавно з'явилися дані, що у людей, що приймають ібупрофен тривав (наприклад, при артритах) на 30% знижений ризик розвитку таких пов'язаних зі старістю захворювань як хвороба Паркінсона і хвороба Альцгеймера. Цей ефект ніяк не можна було списати на протизапальну дію ібупрофену, оскільки у інших препаратів групи нестероїдних протизапальних засобів схожих ефектів не виявилося. По-третє, досі нічого не було відомо про зв'язок ібупрофену і вже відомих молекулярних механізмів, пов'язаних зі старінням. Тому, вивчаючи дію ібупрофену, можна було виявити зовсім нові механізми.

Виявилося, що ібупрофен подовжує життя дріжджів Saccharomyces Cerevisiae, круглого хробака Caenorhabditis Elegans і дрозофіли Drosophila MELANOGASTER. Це цікаво ще й з тієї точки зору, що у всіх трьох цих видів відсутні аналоги циклооксигенази, а значить, у ібупрофену є інший шлях впливу на організм, причому це висококонсервативний шлях, раз ефект спостерігається від дріжджів до людин. Значить, це якесь дуже давній і важливий винахід живої природи, раз воно виникло давно, і з тих пір не було замінено чимось більш сучасним. Іноді це бувають метаболічні шляхи, так виявилося і цього разу.

Щоб зрозуміти, що це за механізм, вчені проаналізували вплив ібупрофену на набір дріжджових штамів, у кожного з яких було вимкнено по одному гену. Виявилося, що ібупрофен особливо токсичний для штамів, у яких були вимкнені гени, що відповідають за внутрішньоклітинний синтез триптофану . Це означає, що ібупрофен заважав клітинам отримувати триптофан ззовні.

Триптофан - це амінокислота, що входить до складу білків. Для людини це незамінна кислота, вона не синтезується в організмі, людина повинна отримувати його з їжею. На відміну від людини дріжджі можуть самі синтезувати триптофан, а можуть і отримувати його ззовні. Функціональна група триптофану - це ароматичне з'єднання індол, він обумовлює гідрофобність амінокислоти. Нейромедіатор серотонін - це похідна триптофану.

Триптофан може проникати всередину клітини за допомогою двох різних білків. Виявилося, що дріжджі, в яких один з цих білків, Tat2p, видалений, демонструють більшу тривалість життя. На підставі цього автори припустили, а потім довели, що ібупрофен порушує роботу Tat2p.

На клітинному рівні виявилося, що дія ібупрофену знижує розмір клітин при народженні і затримує їх розподіл. Якщо згадати, що протягом життя клітини можуть ділитися обмежене число раз, то стає зрозуміло, чому уповільнення клітинного циклу подовжує життя.